Cataracta

Cristalinul, unde se formează cataracta, este poziționat în spatele părții colorate a ochiului (iris). Obiectivul focalizează lumina care trece în ochiul dvs., producând imagini clare pe retină – membrana sensibilă la lumina din ochi care funcționează ca filmul dintr-o cameră.

Pe măsură ce îmbătrânim, cristalinele din ochi devin mai puțin flexibile, mai puțin transparente și mai groase. Afecțiunile legate de vârstă și alte afecțiuni medicale fac ca țesuturile din cristalin să se rupă și să se aglomereze, opacifiind zone mici din lentilă.

Pe măsură ce cataracta continuă să se dezvolte, încetoșarea devine mai densă și implică o parte mai mare a cristalinului. O cataractă împrăștie și blochează lumina când trece prin lentilă, împiedicând o imagine clar definită să ajungă la retină. Drept urmare, vederea dvs. devine neclară.

Cataracta se dezvoltă în general la ambii ochi, dar nu uniform. Cataracta unui ochi poate fi mai avansată decât cealaltă, provocând o diferență de vedere între ochi.

Semnele și simptomele cataractei includ:

• vedere înnorată, încețoșată sau slabă
• creșterea dificultății în tipul vederii pe timp de noapte
• sensibilitate la lumină și strălucire
• aveți nevoie de lumină mai puternică pentru lectură și alte activități
• apariția halourilor în jurul surselor luminoase
• modificări frecvente în prescrierea lentilor de vedere sau a lentilelor de contact
  • se îmbunătățește vederea de aproape și scade vederea la distanță (la început, unii pacienți, care aveau dioptrii cu plus, se bucură că “le-a revenit vederea” – pot să citească fără ochelari sau cu ochelari mai vechi, cu numere mai mici)
  • cresc dioptriile, la cei cu miopie (lentile cu minus)
• decolorarea sau îngălbenirea culorilor
• vedere dublă într-un singur ochi
• simțul cromatic poate fi alterat în cataracta nucleară, însoțit de un deficit în axul galben/albastru;
• câmpul vizual poate evidenția o scădere generală a sensibilității (în perimetria automatizată) sau contracție de izoptere, scotoame localizate (în perimetria cinetică)

La început, tulburarea de vedere cauzată de cataractă poate afecta doar o mică parte a cristalinului ochiului și este posibil să nu fiți conștienți de orice pierdere a vederii. Pe măsură ce cataracta crește, ea opacifiază mai mult obiectivul și distorsionează lumina care trece prin obiectiv. Acest lucru poate duce la simptome mai vizibile.

Factorii care cresc riscul de a dezvolta cataracta sunt:

• Înaintarea în vârstă
• Diabet
• Expunere excesivă la lumină solară
• Fumatul
• Obezitatea
• Tensiune arterială crescută
• Leziuni anterioare sau inflamații oculare
• Alte operații oculare pentru alte afecțiuni
• Utilizarea prelungită a medicamentelor cu corticosteroizi
• Consumul excesiv de alcool
• Ereditatea

Nici un studiu nu a demonstrat cum să prevenim cataracta sau să încetinim progresia cataractei, însă sunt recomandate următoarele:

Examinați periodic ochii. Consultațiile periodice pot ajuta la detectarea cataractei și a altor probleme oculare în primele etape.

Renunțarea la fumat. Adresați-vă medicului dumneavoastră pentru sugestii despre cum să renunțați la fumat. Medicamentele, consilierea și alte strategii sunt disponibile pentru a vă ajuta.

Gestionați alte probleme de sănătate. Urmați planul de tratament dacă aveți diabet sau alte afecțiuni medicale care vă pot crește riscul de cataractă.

Păstrați o dietă sănătoasă care să includă o mulțime de fructe și legume, pentru a vă asigura că obțineți multe vitamine și substanțe nutritive. Fructele și legumele au mulți antioxidanți, care vă ajută să vă mențineți sănătatea ochilor.

Purtați ochelari de soare. Lumina ultravioletă de la soare poate contribui la dezvoltarea cataractei. Purtați ochelari de soare care blochează razele ultraviolete B (UVB) atunci când sunteți în aer liber.

Reduceți consumul de alcool. Consumul excesiv de alcool poate crește riscul de cataractă.

Cataractă congenitală

Cu o incidență de I la 2000 de nou născuți, acest tip de cataractă reprezintă anomalii de transparență ale cristalinului ce se caracterizează prin opacifieri evolutive sau neevolutive, totale sau parțiale, unilaterale sau bilaterale, dezvoltate în cursul vieții intrauterine și constatate la nașterea copilului sau mai târziu. Ele pot fi împărțite în două mari categorii:

• opacități capsulo-lenticulare, care interesează doar capsula cristaliniană și straturile imediat subiacente ale cristalinului
• opacităţi lenticulare care se dezvoltă primar în substanța cristalinului.

Factori de risc pentru cataracta congenitală

• Infecția mamei cu virusul rubeolic în primul trimestru de sarcină este cea mai frecventă cauză. În general acest tip de cataractă nu se însoțește de alte anomalii oculare majore, dar totuși se pot întâlni atrofie iriană, de corp ciliar, microftalmie și retinopatie pigmentară
• Există și riscul prezenței unor anomalii generale (cardiace, craniene, dentare, scheletice, surditate, deficiențe mentale).
• Alte infecții incriminate sunt cele cu virusul rujeolic, virusurile herpetice, gripale, virusul urlian, toxoplasma gondi (în toxoplasmoza congenitală cristalinul dezvoltă opacități în cursul fenomenelor inflamatorii uveale importante)
• Iradierea gravidei în primul trimestru de sarcină
• Ingestia de substanțe medicamentoase în timpul sarcinii (corticosteroizi, sulfonamide etc.).
• Factori carențiali materni avitaminoze, carența de acid folic etc.

Cataractă Presenilă

Apare înaintea vârstei de 60 ani și se prezintă sub mai multe forme clinice:

• cataracta presenilă evolutivă care este identică celei senile dar este mai frecvent corticală decât nucleară, este bilaterală și asimetrică.
• cataracta presenilă neevolutivă care infuențează nesemnificativ acuitatea vizuală.
• cataracta presenilă coronară apare precoce, din adolescență și se dezvoltă în straturile externe ale nucleului și în cele profunde ale cortexului. Opacitățile sunt staționare și nu produc opacifierea totală a cristalinului.
• cataracta presenilă caerulea: apar opacități fine, cu tentă albăstruie la nivelul nucleului, care nu afectează vederea.

Cataracta senilă-legată de vârstă

Cataractă senilă reprezintă pierderea parțială sau totală a transparenței cristalinului. Este cea mai răspândită formă de cataractă și apare odată cu înaintarea în vârstă. Este o cataractă primitivă, a cărei prevalență crește cu vârsta, 50 % la populația de 65-74 de ani, 70 % la populația peste 75 de ani.

Cauzele care duc la opacifierea cristalinului odată cu vârsta sunt legate de modificările fiziologice produse prin îmbătrânirea cristalinului, respectiv creșterea volumului și îngălbenirea fibrelor cristalinului, la care se adaugă expunerea cronică la raze ultraviolete, drogurile medicamentoase, tulburările metabolice locale, rasa și ereditatea.

Clasificarea opacităților cristaliniene în funcție de localizarea acestora la nivelul cristalinului:

Cataracta nucleară (centrală)

• Opacități în nucleul cristalinian în 25% din cazuri și în creștere odată cu vârsta. Sunt rezultatul sclerozei progresive a fibrelor cristaliniene nucleare care se deshidratează și capătă o culoare galben-brun, straturile corticale rămânând transparente.
• Topografia centrală a acestui tip de cataractă antrenează o jenă vizuală accentuată în lumină puternică din cauza miozei -se manifestă prin scăderea acuității vizuale mai ales la lumină intensă. Întunericul, prin midriaza pe care o produce, ameliorează acuitatea vizuală. Apare miopia cristaliniană, datorată condensării nucleului cristalinian, care progresează treptat ajungând până la -6-10 D.
• Halouri colorate
• Diplopie monoculară
• La lumina zilei nu se observă nici o modificare a culorii pupilei. La biomicroscop nucleul apare cenușiu sau cu un reflex brun-roșcat datorită depunerii de pigment melanic la nivelul nucleului. Cu oftalmoscopul se observă o umbră cenușie. Evoluția este îndelungată.

Cataracta corticală (periferică)

• Opacități corticale care apar din cauza hiper-hidratării fibrelor cristaliniene care se deformează și apoi se dezorganizează. Apar opacități care pornesc din periferia cristaliniană și converg spre axul pupilar
• Acest tip de cataractă evoluează în 4 stadii:
  • stadiul incipient se manifestă subiectiv prin scăderea lentă a acuității vizuale, miodezopsii, diplopie monoculară, miopie tranzitorie care duce la diminuarea prezbiopiei. Obiectiv se constată fine opacități cuneiforme sau spiculiforme, localizate periferic în cortexul anterior, posterior sau ecuator. Opacitățile apar albe cenușii la examenul biomicroscopic, negre pe fondul roz al pupilei la examenul oftalmoscopic
  • stadiul de intumescență – datorită îmbibării cu apă, cristalinul devine intumescent, bombat. Acuitatea vizuală este mult diminuată. Obiectiv se constată pupila alb cenușie, iar cristalinul opacifiat are aspect ghețos. La examenul biomicroscopic fibrele cristaliniene opacifiate apar dilacerate de straturi lichidiene, camera anterioară este de profunzime mică datorită bombării cristalinului. Irisul este împins înainte datorită creșterii în volum a cristalinului și poate conduce uneori la blocarea mecanică a unghiului camerian cu declanșarea unui glaucom secundar acut
  • stadiul de maturitate – se caracterizează prin opacifierea tuturor straturilor cristaliniene, surplusul de apă este eliminat, iar cristalinul revine la volumul normal. Subiectiv, acuitatea vizuală este redusă la umbra mâinii sau percepe senzația luminoasă. Obiectiv, la lumina zilei și biomicroscopic se constată camera anterioară de profunzime normală, câmpul pupilar alb cenușiu iar cristalinul este complet opacifiat cu aspect ghețos
  • stadiul de hipermaturitate (cataractă morganiană) – apare degenerarea și lichefierea fibrelor din cortexul cristalinian cu fragmentarea lor în particule morganiene, proteice ce conferă aspectul alb lăptos al conținutului cristalinian. Nucleul menținând-se dens cade în jumătatea declină a cristalinului. Concomitent procesul degenerativ interesează și capsula cristaliniană, care devine permeabilă și permite trecerea proteinelor în afara cristalinului cu apariția uneori a glaucomului secundar fakolitic, prin obstruarea porilor trabeculari de către particulele proteice. Acuitatea vizuală se menține la umbra mâinii sau percepe senzația luminoasă.

Cataracta subcapsulară posterioară (central, posterior)

• opacități sub capsulare posterioare apar în straturile posterioare ale cristalinului în regiunea axială, de unde se extind spre periferie
• se instalează fotofobia și scăderea progresivă și accentuată a vederii
• vederea de aproape este afectată precoce din cauza miozei de acomodare

Cataracta patologică

Acest tip de cataractă apare în legătură cu diverse afecțiuni genetice, metabolice și dermatologice de care suferă pacientul, precum:

a. Diabetul zaharat – induce opacifierea cristalinului la tânăr și accelerează evoluția cataractei la vârstnici. Aceste cataracte se însoțesc frecvent de alte complicații oculare ale diabetului: retinopatie diabetică, risc hemoragic și infecțios crescut în timpul operației de cataractă

b. Hipoglicemia – induce rar opacități bilaterale lamelare între fibrele cristaliniene transparente

c. Hipoparatiroidia – poate determina cataractă bilaterală sub capsulară posterioară, iar tratamentul hipocalcemiei stopează evoluția cataractei

d. Hipotiroidia – produce opacități corticale în „fulgi de zăpadă”

e. Boala Wilson – se caracterizează printr-un nivel scăzut de ceruloplasmină și induce opacități cristaliniene ca “floarea soarelui”

Cataracta complicată

Acest tip de cataractă apare în urma unor afecțiuni locale inflamatorii, degenerative, ischemice și a glaucomului.

Afecțiuni inflamatorii

• Keratita infecțioasă severă induce opacități cristaliniene sub capsulare anterioare, piramidale sau totale
• Iridociclita cronică produce opacități sub capsulare anterioare cu precădere la nivelul sinechiilor iridocristaliniene
• Iridociclita heterocromică Fuchs, presupune următoarele modificări oculare
  • ciclită cronică cu precipitate endoteliale corneene, fără sinechii iridocristaliniene
  • heterocromie iriană (diferența de culoare între cei doi ochi datorită atrofiei iriene la ochiul afectat, care apare mai decolorat)
  • cataractă unilaterală precoce, cu debut cortical posterior și cu evoluție lentă spre cataractă totală
  • uveita

Afecțiuni degenerative

• Distrofiile retiniene ereditare (retinopatia pigmentară, atrofia girată, amauroză congenitală Leber, etc) și atrofia iriană progresivă
• Miopia forte asociază frecvent cataractă subcapsulară posterioară sau nucleară
• Tumori intraoculare
• Dezlipire de retină
• Glaucomul
  • Glaucomul acut determină formarea de opacități sub capsulare anterioare (glaucomflecken) în zona pupilară.
  • Glaucomul cronic cu unghi închis prin crizele subacute de închidere a unghiului antrenează formarea de opacități bine delimitate sub capsulare anterioare în aria pupilară, care se pot resorbi.
  • Glaucomul cronic cu unghi deschis determină în timp dezvoltarea unei cataracte nucleare

Cataracta complicată în dezlipirea de retină veche, tumorile intraoculare, glaucomul absolut, retinopatia pigmentară, nu beneficiaza de tratament chirurgical. Cataracta din uveite se poate opera la cel puțin 6 luni – 1 an după procesul inflamator acut. Cataractă miopigenă beneficiază de tratament chirurgical dacă macula nu este afectata în contextul miopiei forte.

Cataracta traumatică

Reprezintă opacifierea totală sau parțială a cristalinului ce apare după un traumatism ocular. În funcție de mecanismul de producere, cataractele traumatice pot fi:

a. cataracte traumatice indirecte sau contuzive – apar după o contuzie oculară la câteva ore sau mai târziu

b. cataracte traumatice directe – apar în urma plăgilor perforante oculare cu deschiderea concomitentă a capsulei cristaliniene anterioare. Umoarea apoasă pătrunde rapid în interiorul cristalinului, îmbibă și opacifiază fibrele cristaliniene. Dacă ruptura capsulei este mare, fibrele cristaliniene herniază în camera anterioară. Prezența maselor cristaliniene în camera anterioară declanșează o uveită anafilactică sau un glaucom secundar facogenetic

c. cataracte traumatice prin corpi străini intracristalinieni sau intraoculari, apărute după plăgi perforante oculare cu retenție de corpi străini

d. cataracte prin agenți fizici: razele infraroșii (după expunerea îndelungată de ani de zile determină cataracta calorică – boală profesionala la suflătorii în sticlă, topitori, furnaliști (electricitatea atmosferică sau electrocutarea, radiațiile ionizate electromagnetice și corpusculare explozia atomică).

Tratamentul cataractei traumatice este chirurgical, diferit în funcție de etiologie, aspect clinic și vârsta bolnavului. În majoritatea lor aceste cataracte sunt monoculare și ridică problema corecției optice a afakiei. Pentru recuperarea vederii binoculare, corecția optică a afakiei monoculare se poate face numai cu lentile de contact sau implante de cristalin artificial. Corecția clasică cu lentile aeriene determină anizeiconie de aproximativ 30%, ceea ce împiedica fuzionarea imaginilor la nivelul scoarței cerebrale occipitale.

Singurul tratament eficient care poate fi aplicat în cataractă este intervenția chirurgicală. Nu poate fi tratată cu ajutorul medicamentelor sau corectată prin purtarea ochelarilor de vedere.

Chirurgia cataractei de facoemulsificare

Facoemulsificarea este cea mai frecventă procedură pentru cataractă. Se face o mică incizie în ochi pentru a ajunge la cristalinul opacifiat. Folosind unde sonore de înaltă frecvență (ultrasunete) cristalinul este mărunțit prin facoemulsificare, apoi eliminat din ochi (aspirat). Apoi, se introduce un nou cristalin artificial.

Află mai multe despre Operația de cataractă.

Referinte:

• https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/cataracts/symptoms-causes/syc-20353790
• https://www.webmd.com/eye-health/cataracts/what-are-cataracts